Dieta w profilaktyce choroby Alzheimera

Obecnie szacuje się, że liczba chorujących sięga 44–45 milionów ludzi na całym świecie, a w ciągu najbliższych 30 lat może ona ulec potrojeniu. Pomimo dziesięcioleci badań znamy jedynie część patomechanizmu choroby: angiopatia amyloidowa (amyloid Aβ), stan zapalny, zaburzenia w konformacji (Aβ) i białka tau, mutacje genów preseniliny 1 i 2 (PSEN-1, PSEN-2) i genu białka prekursorowego amyloidu (APP), co stanowi duże ograniczenie w rozwoju terapii i profilaktyki choroby Alzheimera.

Wśród najnowszych publikacji naukowych dotyczących zapobiegania wystąpieniu AD istotne miejsce zajmują prace dotyczące diety i konkretnych składników odżywczych. 

Kwasy omega-3, EPA i DHA

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe z grupy omega-3 (kwas dokozaheksaenowy – DHA i eikozapentaenowy – EPA) zawarte głównie w rybach i owocach morzach, siemieniu lnianym czy orzechach włoskich mają udowodnione działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne, jak również antyapoptotyczne. Dotychczasowe badania wykazały, że suplementacja wysokimi dawkami może poprawiać funkcje poznawcze pacjentów z AD, zmniejszać stężenie Aβ i podnosić poziom przeciwutleniaczy, tym samym tłumiąc stres oksydacyjny i odpowiedź zapalną ośrodkowego układu nerwowego (OUN), dzięki czemu może stanowić zarówno ważny element profilaktyki, jak i leczenia wspomagającego u osób już chorujących. 
 

Dieta z niskim indeksem glikemicznym

Choć wydaje się, że analizy dotyczące czynników predykcyjnych i mechanizmów rozwoju cukrzycy typu 2 ukazały nam pełen obraz tej choroby, coraz większe zainteresowanie badaczy przykuwają związki AD i cukrzycy. Opisywane zjawisko insulinooporności i „insulinooporności mózgu” związane z rolą insuliny w tworzeniu szlaków sygnałowych OUN, a także potwierdzone już predyspozycje chorych na cukrzycę do rozwoju zaburzeń poznawczych i AD, pozwalają wysnuwać liczne hipotezy dotyczące promowania neurodegeneracji, spichrzania Aβ i fosforylacji białka tau. Opisywane zjawiska wydają się potwierdzać ogromną rolę, jaką odgrywa zdrowa, zbilansowana dieta oparta na produktach z niskim indeksem glikemicznym nie tylko w profilaktyce cukrzycy, ale też w zapobieganiu rozwojowi chorób neurodegeneracyjnych.
 

Dieta ketogeniczna

Dieta ketogeniczna stanowi styl żywienia oparty na ścisłej restrykcji ilości spożywanych węglowodanów na korzyść wysokiej zawartości tłuszczu, co powoduje wprowadzenie organizmu w stan ketozy i wzmożonej produkcji ciał ketonowych. Ketoza, o udowodnionym już działaniu neuroprotekcyjnym, przeciwzapalnym i przeciwapoptotycznym, stanowi ciągły przedmiot badań naukowych, jednak nie należy zapominać o innych skutkach diety wysokotłuszczowej i związanym z nią ryzyku sercowo-naczyniowym. 

DASH, czyli dieta śródziemnomorska i jej modyfikacje 

Prospektywne badanie przeprowadzone przez Morrisa i wsp., badające rezultaty stosowania diety śródziemnomorskiej w jej zmodyfikowanych formach (dieta DASH, dieta MIND) wykazało, że ww. diety oparte na dużej zawartości warzyw, oliwy z oliwek, jagód, pełnoziarnistych produktów zbożowych i ryb wyraźnie redukują częstość wystąpienia AD u osób je stosujących.

Wydaje się, że to właśnie zbilansowana dieta oparta na nieprzetworzonych, naturalnych produktach roślinnych, ograniczająca spożycie czerwonego mięsa, prostych cukrów i nasyconych kwasów tłuszczowych odgrywa niebagatelną rolę w profilaktyce procesów neurodegeneracyjnych i choroby Alzheimera – zarówno poprzez bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne, jak i pośrednio, poprzez zapobieganie chorobom zwiększającym ryzyko rozwoju AD: cukrzycy, otyłości i chorobom sercowo-naczyniowym. 

nr 20049

Piśmiennictwo:

1. Ajith TA. A Recent Update on the Effects of Omega-3 Fatty Acids in Alzheimer’s Disease. Curr Clin Pharmacol 2018; 13: 252-60.
2. Arnold SE, Arvanitakis Z, Macauley-Rambach SL i wsp. Brain insulin resistance in type 2 diabetes and Alzheimer disease: concepts and conundrums. Nature reviews. Neurology 2018; 14: 168-81.
3. Devassy JG, Leng S, Gabbs M i wsp. Omega-3 polyunsaturated fatty acids and oxylipins in neuroinflammation and management of Alzheimer disease. Adv Nutr 2016; 7: 905-16. 
4. Kimura N. Diabetes mellitus induces Alzheimer’s disease pathology: histopathological evidence from animal models. Int J Mol Sci 2016; 17: 503.
5. Morris MC, Tangney CC, Wang Y i wsp. MIND diet associated with reduced incidence of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2015; 11: 1007-14.
6. Nolan JM, Mulcahy R, Power R i wsp. Nutritional intervention to prevent Alzheimer’s disease: potential benefits of Xanthophyll carotenoids and omega-3 fatty acids combined. J Alzheimers Dis 2018; 64: 367-78.
7. Rusek M, Pluta R, Ułamek-Kozioł M i wsp. Ketogenic Diet in Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci 2019; 20: pii: E3892.
8. Taylor MK, Sullivan DK, Mahnken JD i wsp. Feasibility and efficacy data from a ketogenic diet intervention in Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement (NY) 2018; 4: 28-36.