Obecnie szacuje się, że liczba chorujących sięga 44–45 milionów ludzi na całym świecie, a w ciągu najbliższych 30 lat może ona ulec potrojeniu. Pomimo dziesięcioleci badań znamy jedynie część patomechanizmu choroby: angiopatia amyloidowa (amyloid Aβ), stan zapalny, zaburzenia w konformacji (Aβ) i białka tau, mutacje genów preseniliny 1 i 2 (PSEN-1, PSEN-2) i genu białka prekursorowego amyloidu (APP), co stanowi duże ograniczenie w rozwoju terapii i profilaktyki choroby Alzheimera.
Wśród najnowszych publikacji naukowych dotyczących zapobiegania wystąpieniu AD istotne miejsce zajmują prace dotyczące diety i konkretnych składników odżywczych.
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe z grupy omega-3 (kwas dokozaheksaenowy – DHA i eikozapentaenowy – EPA) zawarte głównie w rybach i owocach morzach, siemieniu lnianym czy orzechach włoskich mają udowodnione działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne, jak również antyapoptotyczne. Dotychczasowe badania wykazały, że suplementacja wysokimi dawkami może poprawiać funkcje poznawcze pacjentów z AD, zmniejszać stężenie Aβ i podnosić poziom przeciwutleniaczy, tym samym tłumiąc stres oksydacyjny i odpowiedź zapalną ośrodkowego układu nerwowego (OUN), dzięki czemu może stanowić zarówno ważny element profilaktyki, jak i leczenia wspomagającego u osób już chorujących.
Choć wydaje się, że analizy dotyczące czynników predykcyjnych i mechanizmów rozwoju cukrzycy typu 2 ukazały nam pełen obraz tej choroby, coraz większe zainteresowanie badaczy przykuwają związki AD i cukrzycy. Opisywane zjawisko insulinooporności i „insulinooporności mózgu” związane z rolą insuliny w tworzeniu szlaków sygnałowych OUN, a także potwierdzone już predyspozycje chorych na cukrzycę do rozwoju zaburzeń poznawczych i AD, pozwalają wysnuwać liczne hipotezy dotyczące promowania neurodegeneracji, spichrzania Aβ i fosforylacji białka tau. Opisywane zjawiska wydają się potwierdzać ogromną rolę, jaką odgrywa zdrowa, zbilansowana dieta oparta na produktach z niskim indeksem glikemicznym nie tylko w profilaktyce cukrzycy, ale też w zapobieganiu rozwojowi chorób neurodegeneracyjnych.
Dieta ketogeniczna stanowi styl żywienia oparty na ścisłej restrykcji ilości spożywanych węglowodanów na korzyść wysokiej zawartości tłuszczu, co powoduje wprowadzenie organizmu w stan ketozy i wzmożonej produkcji ciał ketonowych. Ketoza, o udowodnionym już działaniu neuroprotekcyjnym, przeciwzapalnym i przeciwapoptotycznym, stanowi ciągły przedmiot badań naukowych, jednak nie należy zapominać o innych skutkach diety wysokotłuszczowej i związanym z nią ryzyku sercowo-naczyniowym.
Prospektywne badanie przeprowadzone przez Morrisa i wsp., badające rezultaty stosowania diety śródziemnomorskiej w jej zmodyfikowanych formach (dieta DASH, dieta MIND) wykazało, że ww. diety oparte na dużej zawartości warzyw, oliwy z oliwek, jagód, pełnoziarnistych produktów zbożowych i ryb wyraźnie redukują częstość wystąpienia AD u osób je stosujących.
Wydaje się, że to właśnie zbilansowana dieta oparta na nieprzetworzonych, naturalnych produktach roślinnych, ograniczająca spożycie czerwonego mięsa, prostych cukrów i nasyconych kwasów tłuszczowych odgrywa niebagatelną rolę w profilaktyce procesów neurodegeneracyjnych i choroby Alzheimera – zarówno poprzez bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne, jak i pośrednio, poprzez zapobieganie chorobom zwiększającym ryzyko rozwoju AD: cukrzycy, otyłości i chorobom sercowo-naczyniowym.
nr 20049
Piśmiennictwo:
przeczytaj także